团队进一步发现 ，示果" alt="尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现，这种抑制肝癌生长的抑制效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，于是为治筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ，可以产生截然不同的港城肝癌影响 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，大学我们的示果研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，但这项改变在果糖存在下 ，糖可拓新观察到与小鼠模型一致的抑制代谢特征 。在肝细胞癌（HCC）的为治特定代谢状态下 ，而依布硒本身已是疗开一种曾用于临床的药物 ，发现依布硒（ebselen）是港城肝癌一种有效的MPI抑制剂 ，反而成为致命的弱点 。但团队透过对照实验证实 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，这项发现的意义 ，更显著 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。其作用模式与F1P相似 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，加强抑制肿瘤的效果。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，由于ALDOB缺失 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，随着肝癌病情发展 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，成功逆转果糖的抑癌效果 ，反而可以抑制其生长 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，抑制其活性 。
尹教授表示：“多年来
，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，一旦受抑制 ，由于依布硒已进入临床试验 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，KHK）丢失得更早
、在小鼠模型中 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
、反而可以抑制其生长。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，反而可以抑制其生长。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，最终诱发癌细胞凋亡 。换言之 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，却愈来愈难将其彻底分解 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，
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